Nitroglyzerinsalbe als Schutz vor Osteoporose?

Nitroglyzerin ist vielen vielleicht nur als Sprengstoff bekannt, findet aber auch in der Medizin Verwendung, denn es setzt Stickstoffmonoxid frei, was gefäßerweiternd wirkt und beispielweise bei Angina pectoris hilfreich ist. Ein Nebeneffekt des Nitroglyzerins ist aber auch die Hemmung der knochenabbauenden Osteoklasten sowie die Aktivierung knochenaufbauender Osteoblasten.

Kanadische Forscher haben nun untersucht, ob sich das Medikament für den vorbeugenden Einsatz gegen Osteoporose eignet. An einer Studie nahmen 243 Frauen im durchschnittlichen Alter von 62 Jahren teil, die täglich vor dem Schlafengehen eine Nitroglyzerinsalbe oder aber ein Placebo auf den Oberarm auftragen mussten. Nach zwei Jahren wurde die Knochendichte im Bereich der Lendenwirbelsäule und Hüftgelenke gemessen, die in der Nitroglyzeringruppe um 6-7% höher war als in der Placebogruppe.

Hauptnebenwirkung der Behandlung waren Kopfschmerzen bei 35% der Frauen, die auf die gefäßerweiternde Wirkung des Nitroglyzerins zurückzuführen sind.

In Folgestudien muss nun noch nachgewiesen werden, ob sich auch tatsächlich das Frakturrisiko unter Nitroglyzerin senken lässt, was man aus dem vorgenannten Studienergebnis nicht automatisch schließen darf.

Eiweißmoleküle lassen Knochen wachsen

dream designs/FreeDigitalPhotos.net

Ein internationales Forscherteam unter Bonner Beteiligung hat einen aus vier Eiweißmolekülen bestehenden  Signalweg in Knochenzellen entdeckt, der äußere Beanspruchungen des Knochens registriert und an den Zellkern weiterleitet. Dieser sorgt dann durch biochemische Vorgänge für mehr Knochenwachstum.

Wer schon mal ein Gipsbein hatte, kennt das: wird der Gips abgenommen kommen schlaffe, puddingartige Muskeln hervor. Ursächlich ist die fehlende Beanspruchung der Muskulatur während der Gipsbehandlung: werden sie nicht mechanisch beansprucht, werden Muskelmasse und -kraft weniger. Ähnlich reagieren unsere Knochen, auch sie bauen bei fehlender Beanspruchung Knochenmasse ab.

Knochen passen sie also auch der jeweiligen Belastung an: übt man Kraft auf sie aus, steigt die Knochenmasse, fehlt die Beanspruchung, bauen sie sich ab. Bisher war unklar, über welchen Signalweg dem Knochen die Belastung bzw. ihr Fehlen vermittelt wird.

Diese Informationslücke ist nun geschlossen worden, woraus sich neue Behandlungsmöglichkeiten für die Osteoporose ergeben werden. Bei dem natürlichen Verlauf aus Knochenaufbau und Knochenabbau ist entscheidend, dass nicht mehr Knochengewebe abgebaut als gebildet wird. Bei Osteoporose-Patienten ist dieses Gleichgewicht gestört. Sie bauen nicht ausreichend Knochenmasse auf, um den Abbau zu kompensieren, die Knochenmasse nimmt ab und eine erhöhte Knochenbruchgefahr ist die Folge.

Die derzeit zugelassenen Osteoporose-Medikamente können zwar das Fortschreiten des Knochenabbaus bremsen und die Qualität der Knochensubstanz verbessern, knochenaufbauende Medikamente existieren jedoch noch nicht. Das könnte sich mit der Entschlüsselung des Signalwegs ändern, denn über ihn kann den Knochen-Zellkernen das Kommando zum Aufbau von mehr Knochenmasse gegeben werden.

Knochendichte und biologische Uhr

Ein internationales Forscherteam hat einen Zusammenhang zwischen den Genen, die den Tag-Nacht-Rhythmus regulieren und der Regulation der Knochendichte entdeckt.

Untersucht wurden zwei Gruppen von Mäusen: in einer Gruppe war das Uhren-Gen „Period 2“ (Per2) ausgeschaltet, in der anderen Gruppe das Uhren-Gen „Cryptochrone 2“ (Cry2). In beiden Gruppen wurde dann die Knochendichte kontrolliert, die normalerweise im Alter von 12 Wochen am höchsten ist. Überraschenderweise wiesen die Mäuse mit ausgeschalteten Uhren-Genen eine noch höhere Knochendichte auf: in der Per2-Gruppe war die Aktivität knochenaufbauender Zellen (Osteoblasten) erhöht, in der Cry2-Gruppe die Aktivität knochenabbauender Zellen (Osteoklasten) gehemmt.

Da im Alter der Knochenabbau den Aufbau überwiegt ergeben sich aus den Forschungsergebnissen interessante Hinweise für die Entwicklung neuer Medikamente gegen die Osteoporose.

Image: Salvatore Vuono / FreeDigitalPhotos.net