Osteoporose bei Männern

Osteoporose ist kein Problem, das traditionell Frauen im fortgeschrittenen Alter betrifft. Auch Männer, Kinder und Heranwachsende können gravierende Probleme mit ihrem Knochenstoffwechsel haben und eine Osteoporose entwickeln. Verzögerungen in Diagnostik und Therapie sind leider nicht selten, weil auch viele Mediziner bei Osteoporose immer noch an eine Frauenkrankheit denken.

• 20% aller Osteoporose-Fälle betreffen das männliche Geschlecht
• da Männer keine Menopause haben und somit der abrupte Abfall des Östrogen-Spiegels ausbleibt setzen osteoporosetypische Veränderungen der Knochenstoffwechsels später ein; ab dem 65. Lebensjahr büßen Männer jedoch genauso viel an Knochenmasse und -qualität ein wie Frauen
• ab dem 50. Lebensjahr haben 3 bis 7% aller Männer eine Osteoporose, 20 bis 35% eine Osteopenie
• einer von vier Männern über 50 Jahren erleidet wenigstens eine osteoporotisch bedingte Fraktur

Todesfälle durch Osteoporose bei Männern häufiger

Obwohl Männer als Heranwachsende eine höhere Knochendichte aufweisen als gleichaltrige junge Frauen, entwickeln dennoch rund 20% eine Osteoporose, die bei bis zu 7% aller über 50-Jährigen eine Hüftfraktur verursacht. Todesfälle durch direkte und indirekte Folgen der osteoporotischen Hüftfrakturen sind bei Männern allerdings fast doppelt so häufig wie bei Frauen!

	Frauen	Männer
Max. Knochendichte		10-12% höher als bei Frauen
Risiko Hüftfraktur	17%	7%
Todesfälle durch Hüftfraktur	17%	31%  (!)
Vorkommen Hüftfraktur weltweit	70%	30%

Warum Männer seltener Hüftfrakturen erleiden

Die Gründe für die geringe Anzahl von (Hüft-)Frakturen bei Männern sind vielfältig. Zum einen ist sie auf die generell höhere Knochendichte bei Männern zurückzuführen. Eine wichtige Rolle spielt aber auch der rasche Verlust von Knochenmasse durch Einsetzen der Menopause bei der Frau und dem damit verbunden abrupten Abfall der Östrogen-Konzentration im Blut. Ein derartiges Phänomen existiert bei Männern nicht, vielmehr nimmt die Konzentration von Testosteron ab dem 50. Lebensjahr nur langsam um etwa 1,6% pro Jahr ab. Ein weiterer wesentlicher Faktor ist die kürzere Lebenserwartung der Männer: der größte Risikofaktor für Hüftfrakturen ist das Alter! Die Knochendichte wird aber nicht nur durch Geschlecht und Alter bestimmt, sondern sehr wesentlich auch durch das Ausmaß körperlicher Aktivität. Während Männer in der Jugend und auch im späteren Erwachsenenalter vermehrt körperlich gefordert sind durch Sport und Beruf, weisen weniger trainierte Frauen im höheren Lebensalter viel häufiger osteoporotische Frakturen auf und stürzen auch häufiger als Männer.

Wenn Knochen wie Glas zerbrechen - Osteogenesis imperfecta

Bei einer schweren Osteoporose im Kindesalter muss an die Osteogenesis imperfecta gedacht werden, bei der die Knochen wie Glas zerbrechen können. Es handelt sich hierbei um eine Erbkrankheit, bei der durch eine Veränderung im Erbgut ein bestimmtes Kollagen nicht mehr einwandfrei im Körper hergestellt werden kann. Da dieses Kollagen u.a. für die Knochenbildung benötigt wird, resultiert ein Verlust an Knochenstabilität, in deren Folge häufig Knochenbrüche entstehen, die letztendlich zu Deformierungen und Behinderungen führen können.

Die Veränderung im Erbgut ist vererblich, d. h. leidet ein Elternteil an der Osteogenesis imperfecta liegt die Wahrscheinlichkeit, dass ein Abkömmling ebenfalls daran leidet, bei 50%. Aber auch wenn beide Eltern gesund sind, ist das Auftreten der Osteogenesis imperfecta durch eine zufällig aufgetretene Mutation im Erbgut des Kindes möglich. Die Häufigkeit der Erkrankung wird auf 4 – 7 Fälle pro 100.000 Einwohner geschätzt, sodass man in Deutschland von 2.500 – 4.500 Betroffenen ausgehen muss.

Das Hauptmerkmal der Osteogenesis imperfecta ist die abnorm hohe Knochenbrüchigkeit, wodurch der Name Glasknochenkrankheit zu erklären ist. Es gibt Betroffene, die im Laufe ihres Lebens mehrere Hundert Knochenbrüche erleiden. Die Zahl der Knochenbrüche steigt insbesondere dann, wenn die Kinder erwachsen werden oder aber, wenn Frauen mit Osteogenesis imperfecta in die Wechseljahre kommen.

Neben der extremen Knochenbrüchigkeit  können noch eine ganze Reihe weiterer Symptome auftreten:

• Blaue Skleren (das „Weiße“ der Augäpfel ist blau verfärbt)
• Schwerhörigkeit/Taubheit
• Kleinwuchs
• Verbiegung der Wirbelsäule und weitere Deformierungen des Skeletts
• Überdehnbare Gelenke
• Muskelschwäche
• Zahnveränderungen
• Herzklappenfehler
• Neigung zu Leistenbrüchen
• Kurzsichtigkeit
• Weite Fontanellen und weiche Schädelknochen
• Nierensteine
• Überschießende Bildung minderwertigen Knochenmaterials an Bruchstellen

Typische blaue Skleren 

                                                                                         

Geistige Behinderungen treten im Rahmen einer Osteogenesis imperfecta nicht auf!

Nicht jeder Osteogenesis imperfecta-Betroffene bietet immer das Vollbild der Erkrankung. So gibt es durchaus milde Verlaufsformen, die die Lebensqualität der Betroffenen kaum beeinträchtigen und oft nicht als Osteogenesis imperfecta erkannt werden. 

Neben der Versorgung der Knochenbrüche ist die Therapie der Wahl heutzutage die möglichst frühzeitige Behandlung mit modernen Osteoporose-Medikamenten wie beispielsweise den Bisphosphonaten. Im Kindesalter verabreicht führen sie zu einer beachtenswerten Besserung des Krankheitsbildes:

• Zunahme der Knochendichte
• Verbesserung der Knochenqualität
• Abnahme der Knochenschmerzen
• Abnahme der Knochenbrüche
• Zunahme der Mobilität der Betroffenen

                                                                                 

Korrekt durchgeführt wird die Behandlung mit Bisphosphonaten im Kindesalter gut vertragen. Nebenwirkungen wie Wachstumsstörungen, Mineralisationsstörungen und weitere langfristige Nebenwirkungen sind bis heute nicht bekannt. Zusätzlich sollten die Kinder ausreichend mit Vitamin D und Kalzium versorgt werden. Eine intensive Physiotherapie ist ebenfalls erforderlich: Starke Muskeln bedeuten starke Knochen.

Hier noch ein Video-Clip:


Freddy from R73 on Vimeo.

Androgene und Knochenstoffwechsel

(c) K. Söhngen

Androgene sind Sexualhormone, die eine virilisierende Wirkung haben und die Ausbildung männlicher Geschlechtsmerkmale fördern. Unabhängig vom Geschlecht beeinflussen Androgene den Knochenstoffwechsel, fördern den Eiweißaufbau und den Aufbau von Muskelmasse, weshalb sie zu den Anabolika gehören. Zu den Androgenen gehören das Testosteron, Dehydroepiandosteron (DHEA), Androstendion, Androstendiol, Androsteron und Dihydrotestosteron (DHT). Die Bildungsorte der Androgene beim Mann sind die Leydig-Zellen des Hodens und die Nebennierenrinde, bei der Frau die Ovarien und ebenfalls die Nebennierenrinde. Androgene findet man somit nicht nur beim Mann, sondern in kleineren Mengen auch bei der Frau.

Der Einfluss der Androgene auf die Knochendichte beim Mann ist hinlänglich untersucht und bewiesen worden. Ob aber beim Mann das Alter per se zu einer allmählichen Verminderung der Androgene führt (man spricht auch von einer „Andropause“ in Anlehnung an die Menopause bei der Frau) oder aber zu einer verminderten Wirkung am Knochen, ist letztlich unbekannt.

Testosteron ist das wichtigste Androgen

Das wichtigste und bekannteste Androgen ist das Testosteron, von dem die Leydig-Zellen der Hoden täglich etwa 7 mg produzieren. Im Blut zirkulierendes Testosteron ist inaktiv und an ein Protein gebunden, das sog. „sexual hormone-bindung globuline“ (SHBG) und wird durch zwei Enzyme sowohl in die aktive Form des Testosterons, das Dihydrotestosteron, als auch zu einem Östrogen, dem Östradiol, verwandelt. Der Anteil des freien, nicht an SHBG gebundenen Testosterons im Blut beträgt lediglich 2%.

Östrogene doch wichtiger?

Die Wirkungsweise der Androgene auf den Knochenstoffwechsel ist vielfältig: knochenaufbauende Osteoblasten werden stimuliert, knochenabbauende Vorgänge gehemmt. Überraschend ist, das Knochengewebe mehr Östrogen- als Testosteron-Rezeptoren besitzt, was die Vermutung nahelegt, das der knochenstimulierende Effekt der Androgene beim Mann überwiegend durch Östradiol vermittelt wird.

Osteoporose bei Männern: die häufigsten Ursachen

Während bei Frauen die primäre Osteoporose  - postmenopausal, d.h. nach den Wechseljahren - die häufigste Form ist, sind bei Männern die sekundären Formen wesentlich häufiger. Rund 50% aller Männer weisen Erkrankungen oder ungünstige Lebensumstände auf, die zu einer Osteoporose führen, bei Frauen lediglich etwa 10%. 

Die häufigsten Ursachen der sekundären Osteoporose bei Männern sind eine Cortison-Behandlung, langjähriger übermäßiger Alkoholkonsum, Hyperparathyreoidimus (Überfunktion der Nebenschilddrüsen), Laktoseintoleranz und der Hypogonadismus (Unterfunktion der Hoden). Interessanterweise haben die verschiedenen Auslöser der sekundären Osteoporose beim Mann eine unterschiedliche Gewichtung. So ist das Risiko, durch eine 6-monatige Cortison-Einnahme von über 5 mg täglich eine Osteoporose zu entwickeln wesentlich höher als beispielsweise durch chronische Leber- und Nierenerkrankungen.

Männer und Osteoporose: Bewertung der Risikofaktoren

Hohes Risiko	Mittleres Risiko	Geringes Risiko
Cortison > 5 mg tägl. über 6 Monate	Übermäßiger Alkoholkonsum	Überfunktion der Nebenniere
Hyperparathyreoidismus	Antiepileptika	(Teil)Entfernung des Magens
Androgen-/Östro-gen-Mangel	Osteoporose in der Familie	Untergewicht
Frakturen aus nichtigem Anlass	Hyperthyreose	Leber-/Nierenerkrankungen
Osteopenie	Multiples Myelom „Rheuma“ Demenzerkrankungen Schlaganfälle

Osteoporose durch Schilddrüsen-Erkrankungen

Der Zusammenhang zwischen Schilddrüsenhormonen und Knochenstoffwechsel wurde bereits unter dem Kapitel „Osteoporose durch Schilddrüsenhormone“ erläutert.

Monströse Schilddrüsen-Vergrößerung

Ein Zuviel an Schilddrüsenhormonen kann medikamentös bedingt sein und natürlich auch durch eine Überfunktion der Schilddrüse ausgelöst werden. Die übermäßige Bildung von Schilddrüsenhormonen - T3 und T4 genannt -  wird als Hyperthyreose bezeichnet. Häufige Ursache ist eine immunbedingte Überfunktion, Morbus Basedow, bei der der Körper Antikörper gegen das eigene Schilddrüsengewebe bildet, die eine vermehrte Freisetzung von Schilddrüsenhormonen stimulieren und in der Regel zu einer Vergrößerung der Schilddrüse führen. Nicht selten ist auch eine Autonomie der Schilddrüsenhormon-Bildung, die meist durch Jodmangel ausgelöst wird. Autonomie bedeutet, dass unabhängig vom tatsächlichen Bedarf unentwegt Schilddrüsenhormone gebildet werden. Von dieser Autonomie kann die ganze Schilddrüse betroffen sein oder aber nur Areale, man spricht dann von autonomen Adenomen oder „heißen Knoten“.

Osteoporose durch Nebenschilddrüsen-Erkrankungen

Jeder Mensch hat meist vier Nebenschilddrüsen, auch Epithelkörperchen genannt. Sie sitzen rechts und links neben der Schilddrüse, sind linsengroß und bringen gemeinsam nur ca. 20-40 Gramm auf die Waage. Sie bilden das Parathormon, das den Calcium-Spiegel steuert und somit für unseren Knochenstoffwechsel von großer Bedeutung ist.

Nebenschilddrüsen sind gerade mal linsengroß

Zuviel Parathormon schadet dem Knochen

Bilden die Nebenschilddrüsen zu viel Parathormon spricht man von einem Hyperparathyreoidismus. Der erhöhte Parathormon-Spiegel führt zu einem gesteigerten Knochenabbau und damit zu einer erhöhten Calcium-Konzentration im Blut. In der Niere sorgt das Parathormon für eine verminderte Calcium-Ausscheidung mit dem Urin, so dass die Calcium-Menge im Blut zusätzlich ansteigt. Durch die Rückresorption von Calcium aus dem Urin kann das Löslichkeitsprodukt überschritten werden,  was Nierensteine zu Folge haben kann. Außerdem können Gallensteine und Entzündungen der Bauchspeicheldrüse auftreten. Die Beschwerden des Hyperparathyreoidismus werden daher gerne mit den drei Worten "Stein-, Bein- und Magenpein" umschrieben. Zu den Symptomen gehören aber auch Appetitlosigkeit, Übelkeit, Verstopfung, gesteigerter Durst und vermehrte Harnproduktion. Zudem treten vermehrt psychiatrische Probleme auf: Lethargie, Depressionen, Psychosen und Demenz. 

Ursachen des Hyperparathyreoidismus

Es gibt zahlreiche Ursachen für einen Hyperparathyreoidismus: Tumoren der Nebenschilddrüsen, chronische Nieren- und Lebererkrankungen, Störung der Calcium-Resorption im Darm, fehlende Sonnenlichtexposition. Gelegentlich ist die operative Entfernung des vergrößerten oder auch aller Epithelkörperchen erforderlich.

Diagnose durch Laboruntersuchungen

Die Diagnose eines primären Hyperparathyreoidismus wird oftmals zufällig im Rahmen einer Routine-Untersuchung mit begleitenden Laboruntersuchungen durch einen über den Normalwert erhöhten Kalziumspiegel im Blut festgestellt. Zur korrekten Diagnosestellung sollten durch mehrere Blutentnahmen wiederholt erhöhte Kalziumspiegel im Blut festgestellt worden sein. Zudem muss das Parathormon gemessen werden.

Osteoporose bei Magen-Operierten

Nach Magenoperationen, bei denen ein Teil des Magens oder aber auch der gesamte Magen entfernt werden musste, kommt es bei bis zu 20% der Patienten durch die gestörte Aufnahme von Calcium und Vitamin D zur Ausbildung einer Osteoporose, in deren Folge gehäuft Wirbelkörperfrakturen auftreten. Neben einer ausreichenden Zufuhr von Calcium und Vitamin D ist in aller Regel die Gabe von Osteoporose-Medikamenten erforderlich, um die Knochenqualität in diesen Fällen zu verbessern.

Lebenslange Supplementierung

Aber auch nach Mageneingriffen zur Behandlung der Adipositas entwickeln durchschnittlich rund 8% der Patienten eine Osteoporose, bei Eingriffen im jugendlichen Alter sogar je nach Operationstechnik bis zu 30% der Patienten. In erster Linie betroffen sind Patienten, die sehr schnell sehr viel an Übergewicht verlieren. Die zusätzliche Versorgung mit Vitaminen und Mineralien muss ein Leben lang beibehalten werden und setzt eine gute Mitarbeit der Betroffenen voraus.

Osteoporose durch chronische Nierenerkrankungen

Die Niere erfüllt wichtige Aufgaben im Knochenstoffwechsel und reguliert, wie viel Calcium und Phosphat mit dem Urin ausgeschieden werden. Dazu benötigt sie zwei Hormone: das in den Nebenschilddrüsen gebildete Parathormon und aktives Vitamin D, das als Vitamin D3 bezeichnet wird. Beide Hormone wirken regulierend auf unseren Knochenstoffwechsel und steuern im Darm die Aufnahme von Calcium und Phosphat. Das aktive Vitamin D3 wird durch ein bestimmtes Enzym - die 1-Alpha-Hydroxylase - in der Niere gebildet. Ist die Nierenfunktion gestört, nimmt auch die Konzentration der Hydroxylase ab, wodurch zwangsläufig die Menge an aktivem Vitamin D zurückgeht. 

Renale Osteopathie bei Dialyse-Patienten

Bei chronischen Nierenerkrankungen führt die Senkung des Vitamin- D3-Spiegels zu einem Abfall des Calcium- und Phosphat-Spiegels in unserem Blut. Das ist wiederum das Signal für die Nebenschilddrüse, die Parathormon-Ausschüttung zu erhöhen. Das Parathormon mobilisiert Calcium und Phosphat aus dem Knochen, die Spiegel im Blut steigen wieder an. Besteht dieser Zustand länger, kommt es zum verstärkten Knochenabbau. Besonders betroffen sind Patienten, deren Nierenfunktion völlig zum Erliegen gekommen ist und die dialysepflichtig werden. Nach langjähriger Dialysebehandlung kann das Ungleichgewicht im Calcium- und Phosphor-Haushalt zu einer chronischen Überfunktion der Nebenschilddrüsen führen, Hyperparathyreoidismus, wodurch es zu einer komplexen Knochenerkrankung kommt, die man als renale Osteodystrophie oder Osteopathie bezeichnet. Klinisch bestehen Knochen- und Gelenkschmerzen, Schwellungen und Deformationen häufig zusammen mit Muskelschwäche, Muskelatrophie und erhöhter Knochenbrüchigkeit. Kalkablagerungen im Bereich der Schultergelenke, Ellenbogen, Knie, Zehen und Fingergelenke verursachen starke Schmerzen, welche die Bewegung einschränken und die Lebensqualität der betroffenen Patienten beeinträchtigen.

Nierentransplantation

Die renale Osteodystrophie bildet sich nach erfolgreicher Nierentransplantation häufig zurück: die neue Niere scheidet wieder Phosphat aus und produziert auch wieder aktives Vitamin D3, wodurch sich die Überfunktion des Nebenschilddrüse normalisiert. Der Knochenstoffwechsel Nierentransplantierter ist dann jedoch einer anderen Gefahr ausgesetzt: in der ersten Zeit nach der Transplantation sind in der Regel hohe Dosen an Cortison erforderlich, um eine Abstoßung der neuen Niere zu verhindern. Bekanntermaßen ist der cortisonbedingte Verlust an Knochenmasse im ersten halben Jahr nach der Transplantation am größten. Daher erhalten frisch Nierentransplantierte für gewöhnlich Osteoporose-Medikamente (Bisphosphonate) zusätzlich zur Gabe von aktivem Vitamin D3.

Osteoporose durch chronische Lebererkrankungen

Chronische Lebererkrankungen können die Mineralisation, das Remodeling und die Knochenmasse stören und zu einer hepatischen Osteodystrophie führen. In erster Linie sind Patienten mit einer Leberzirrhose betroffen, die eine verminderte Knochenneubildung und verstärkte Knochenresorption entwickeln.  Eine verminderte Knochendichte findet man bei 60% der Patienten mit chronischen Lebererkrankungen, osteoporotische Frakturen bei etwa 20%.  Bei Patienten, deren Leberzirrhose auf Alkoholmissbrauch zurückzuführen ist, treten weitere Risikofaktoren hinzu: zum einen natürlich der Alkoholismus, aber auch Rauchen, Mangelernährung und ein erniedrigter Body-Mass-Index. 

Knochendichtemessung bei Lebererkrankungen empfehlenswert

Es wird empfohlen, bereits zum Zeitpunkt der Diagnosestellung einer chronischen Lebererkrankung eine  Knochendichtemessung zu veranlassen, auf eine ausreichende Versorgung mit Calcium und Vitamin D zu achten und ggf. frühzeitig mit der medikamentösen Osteoporose-Behandlung zu beginnen (Bisphosphonate). Besondere Aufmerksamkeit im Hinblick auf eine Osteoporoseprophylaxe gebührt vor allem Zirrhosepatienten vor einer Lebertransplantation, da in der Posttransplantationsphase die Morbidität durch Osteoporose, welche durch die Einnahme von Steroiden und anderen Immunsuppressiva noch verstärkt wird, sehr hoch ist.